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LPS维基百科


上架时光:2021-10-09    好文章来原: 三茘制药珠式

LPS
来原:维基简介(Wikipedia)
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LPS的组成部分 (上)O抗原 (中)中心多糖 (下)类脂A.
LPS🍸(日(ri)(ri)文(wen)(wen)名:リポたとう,英(ying)文(wen)(wen)名:Lipopolysaccharide)是(shi)革兰氏阴性(xing)细(xi)(xi)菌(jun)细(xi)(xi)胞(bao)壁外壁的(de)(de)组成(cheng)成(cheng)分,是(shi)由脂质和多糖构(gou)成(cheng)的(de)(de)物(wu)质(糖脂质)。LPS是(shi)一种内毒素(日(ri)(ri)文(wen)(wen):エンドトキシン,英(ying)文(wen)(wen)名:Endotoxin),当其作用于人类(lei)或动物(wu)等(deng)其他生物(wu)细(xi)(xi)胞(bao)时,就会表现(xian)出丰富多彩的(de)(de)生物(wu)活(huo)性(xing)。LPS的(de)(de)生理作用是(shi)通过存在于宿(su)主细(xi)(xi)胞(bao)的(de)(de🎶)细(xi)(xi)胞(bao)膜表面的(de)(de)Toll样受体(Toll-like Receptor、TLR)4(TLR4)而体现(xian)的(de)(de)。

构造、的性质
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革兰(lan)氏阴性细(xi)🧸菌细(xi)胞壁。 ꦦLPS存在于覆盖(gai)全(quan)身的外膜(mo)(脂质双分(fen)子层)的细(xi)胞外侧(ce)的脂质中(左图中的上(shang)侧(ce))。

LPS的结构类型是由多原子核结构糖组合而成的糖链与被称之为类脂A的脂质相搭配而成的(参照右图)。糖链大区域由名叫管理的本质内容多糖(或管理的本质内容寡糖)的大区域和名叫O-多糖侧链(O抗原)的大区域组合而成。在革兰氏弱阳反应菌类和病毒癌上皮細胞壁的最里侧具备一项被称之为外膜的脂质双原子核结构层,LSP中的类脂A大区域是脂质双原子核结构层最外层的组合而成大区域進入到脂质层中,糖链大区域露出在癌上皮細胞在外面,如果以种结构类型具备于革兰氏弱阳反应菌类和病毒的癌上皮細胞表层。

O-侧链多糖具备着由大致需要3-5种六炭糖(己糖)或五碳糖(戊糖)组合而成的大多设备构造从复4-40次的设备构造。一系微生物菌种,如淋球菌和脑膜炎球菌等具备着尤其短的O-侧链,这样的实际情况下他们被叫做脂寡糖(Lipooligosaccharide,LOS)而不能LPS。O-侧链多糖就是在一致种病毒和病毒中其设备构造也容易为菌株而进而大不一样,与此同时与菌人体面的亲水溶性和抗原性业内。它是O抗原这样的病毒和病毒的漆层抗原的主休,用以判断菌株与菌株的分类管理。列举,在肠道杆菌广州中山大学致需要有170种大不一样类的O抗原,能能从O抗原的大不一样来判断它专属于是哪一种致病菌菌性的菌株(列举O157等)(但有,致病菌菌性本就是由维罗毒物造成的的,而不能受LPS的直接关系)。与此同时,O-侧链还能能是噬菌体的肾上腺素受体,其是关键病毒和病毒细菌感染什么噬菌体的元素,与噬菌体变种(phagovar)关键也业内系。

管理处多糖是由五碳糖、六碳糖各类某些有害菌病毒中特有留存的七炭糖(庚糖)、八炭糖(特别的是2-酮基-3-脱氧艰辛,KDO)等节构的糖链。与O-侧链有差异的是,管理处多糖的节构即便在菌株有差异的问题下也主要是特定的。管理处多糖由兼有优秀的疏水树脂的糖组合成,当兼有优秀亲水树脂的O-侧链大部分很瞬时,有害菌病毒从外表就改为疏水树脂。妇孺皆知,当有害菌病毒从外表的亲水树脂优秀的期间,寒天培育基上的菌落就更加圆滑而有亮光(S型、Smooth),而当疏水树脂优秀的期间从外表就更加粗糙,(R型、Rough)。由O-侧链和管理处多糖组合成的多糖节构对菌落的性和工作状态都有作用。

很多于LPS脂质的位置的类脂A是由很多蛋白质酸链与利用磷酸基联系方式的8个葡糖胺团伙与配糖物联系方式而成的内容联系方式转变成的检查是否型式设计。在LPS的顺利亲水性表現中被看做更好地发挥最终要功用的是类脂A的位置,类脂A能分开衡量其顺利功用[1]。类脂A的型式设计中构成的蛋白质酸链给出有害菌货品的各种不同而带来不同。

感觉(jue)掉落的(de)(de)(de)(de)的(de)(de)(de)(de)LPS依(yi)据长(zhang)期(qi)来(lai)源于于最(zui)终目标🃏(biao)血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)的(de)(de)(de)(de)血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)核中(zhong)的(de)(de)(de)(de)TLR4来(lai)现象(xiang)其使(shi)用(yong)。TLR大(da)大(da)宗(zong)(zong)族(zu)与炎性血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)系(xi)数的(de)(de)(de)(de)现象(xiang)有(you)关的(de)(de)(de)(de)信(xin)息,在(zai)自然是(shi)免疫组(zu)(zu)(zu)织(zhi)中(zhong)起(qi)侧重点要使(shi)用(yong)。到现阶段就(jiu)行(xing),已经(jing)(jing)知道的(de)(de)(de)(de)长(zhang)期(qi)来(lai)源于于人休(xiu)中(zhong)的(de)(de)(de)(de)算是(shi)TLR大(da)大(da)宗(zong)(zong)族(zu)的(de)(de)(de)(de)原(yuan)子核组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)还有(you)10种。TLR大(da)大(da)宗(zong)(zong)族(zu)的(de)(de)(de)(de)血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)外组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)域(yu)(yu)成(cheng)(cheng)为富亮氨酸(suan)多个字段(LRR)这(zhei)款组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)。LRR是(shi)由从算是(shi)氨基酸(suan)等同(tong)一一种的(de)(de)(de)(de)白(bai)氨酸(suan)与流(liu)程摆列的(de)(de)(de)(de)leucine-rich motif(LRM)直接的(de)(de)(de)(de)多个组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)涉及的(de)(de)(de)(de)。同(tong)一,血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)内(nei)组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)域(yu)(yu)被通(tong)称(cheng)(cheng)Toll/IL-1R同(tong)源区(TIR组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)域(yu)(yu)),是(shi)与白(bai)血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)介素-1(IL-1)肾(shen)上(shang)腺素感觉(jue)和(he)同(tong)一算是(shi)IL-1肾(shen)上(shang)腺素感觉(jue)大(da)大(da)宗(zong)(zong)族(zu)的(de)(de)(de)(de)原(yuan)子核组(zu)(zu)(zu)成(cheng)(cheng)部(bu)(bu)分(fen)(IL-18)兼(jian)有(you)完全相(xiang)同(tong)性的(de)(de)(de)(de)范畴(chou)。近(jin)(jin)两近(jin)(jin)些年来(lai)除TLR4范围内(nei),有(youꦍ)报告模板(ban)称(cheng)(cheng)成(cheng)(cheng)为LRR的(de)(de)(de)(de)血(xue)(xue)(xue)血(xue)(xue)(xue)神(shen)经(jing)(jing)元(yuan)内(nei)蛋清质(zhi)Nod相(xiang)同(tong)的(de)(de)(de)(de)看做LPS肾(shen)上(shang)腺素感觉(jue)在(zai)利用(yong)着使(shi)用(yong)[2]。


走势转导
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以TLR4为大众传播的预警转导路径
借助配体搭配转变成的组织细胞内手机信号转导有效途径就和IL-1感觉就是样的,实际前提如下所示。第一个,当LPS与TLR4搭配时,其会借助连贯性核蛋白酶-髓样差异性细胞88(日语名:Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88)激活码丝氨酸/苏氨酸激酶这样的IL-1感觉相关的英文的激酶(日语名:IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK)。不但,它还有借助座落IRAK河流下游的连贯性核蛋白酶TRAF-6(TNF Receptor-associated Factor-6)条件刺激与感染反响相关的英文的NFNFκB (Nuclear Factor κB)和MAP激酶家族网等的产甲烷效果,显现其转录催化活性[4]。

生理特点用
在自燃界中,LPS抛开原于肠腔病毒在内还粘接在饮用花草、中药方中。有行业汇报体现,根据口服药、注谢等自燃摄食的LPS是不会有致毒的,越多越有助免疫力体系的成熟稳重和管控。举例,在婴小朋友时间自燃供给量LPS来看可可以避免 感染是过敏性鼻炎性鼻炎心肺功用【5】,根据帮助生内抑菌物资可避免 四环素抗药性病毒的人工繁殖[6]。在新人鼠检测中,在LPS中增多甲型流感舌下預防针可提升IgG和另外的IgA表面抗原的行成,享有较高的可以避免 感染治疗效果[7],在白色皮膚个这方面,LPS警报转导关于白色皮膚创伤的修复和管控过敏性鼻炎性鼻炎至关非常重要。[8] [9]行业汇报中还称,以管控具体方法管控慢性炎症病变的管控性T体组织体人体组织(Treg体组织体人体组织)根据LPS的条件伤害性来管控碱性粒体组织体人体组织的慢性炎症病变帮助[10]。还有就是,既然运用LPS条件伤害性,产生于与外面遇到的肠腔中的巨噬体组织体人体组织和白色皮膚的朗格汉斯体组织体人体组织并不会帮助炎性体组织体人体组织细胞因子[11] [12],LPS在生活能力个这方面享有形成活体恒常性的功用。

生物制药问题的利用
LPS遏药物制剂多粘菌素B常被用做医药公司品中,词有Pfizer开卖的多粘菌素B片、TERAMAISIN軟膏等中间有效LPS。

其它,举1个LPS被用以健康安全的例子策略而言,现在自沙门氏菌的LPS的类脂A去磷硝化作用后存留1个磷酸基的单磷酰脂质A(MPL)[13]被应用于的子宫颈癌肺炎肺炎疫苗(二价肺炎肺炎疫苗)的佐剂 [14]。

脚注
1. ^ Galanos C, Lüderitz O, Rietschel ET, Westphal O, Brade H, Brade L, Freudenberg M, Schade U, Imoto M, Yoshimura H, Kusumoto S, Shiba T (1985). “Synthetic and natural Escherichia coli free lipid A express identical endotoxic activities”. Eur. J. Biochem. 148 (1): 1-5. doi:10.1111/j.1432-1033.1985.tb08798.x. PMID 2579812. 
2. ^ Inohara N, Ogura Y, Chen FF, Muto A, Nuñez G (2001). “Human Nod1 confers responsiveness to bacterial lipopolysaccharides”. J. Biol. Chem. 276 (4): 2551-2554. doi:10.1074/jbc.M009728200. PMID 11058605. 
3. ^ Shimazu R, Akashi S, Ogata H, Nagai Y, Fukudome K, Miyake K, Kimoto M (1999). “MD-2, a molecule that confers lipopolysaccharide responsiveness on Toll-like receptor 4”. J. Exp. Med. 189 (11): 1777-1782. doi:10.1084/jem.189.11.1777. PMC: 2193086. PMID 10359581. 
4. ^ Li X, Qin J (2005). “Modulation of Toll-interleukin 1 receptor mediated signaling”. J. Mol. Med. 83 (4). doi:10.1007/s00109-004-0622-4. PMID 15662540. 
5. ^ Braun-Fahrlander C, Riedler J, Herz U, Eder W, Waser M, Grize L, et al. (2002). “Environmental exposure to endotoxin and its relation to asthma in school-age children.”. The New England journal of medicine. 347 (12): 869-877. doi:10.1056/NEJMoa020057. PMID 12239255. 
6. ^ Brandl K, Plitas G, Mihu CN, Ubeda C, Jia T, Fleisher M, et al. (2008). “Vancomycin-resistant enterococci exploit antibiotic-induced innate immune deficits.”. Nature. 455 (7214): 804-807. doi:10.1038/nature07250.. PMC: 2663337. PMID 18724361. 
7. ^ Fukasaka M, Asari D, Kiyotoh E, Okazaki A, Gomi Y, Tanimoto T, et al. (2015). “A Lipopolysaccharide from Pantoea Agglomerans Is a Promising Adjuvant for Sublingual Vaccines to Induce Systemic and Mucosal Immune Responses in Mice via TLR4 Pathway.”. PloS one. 10 (5): e0126849.. doi:10.1371/journal.pone.0126849.. PMC: 4433252. PMID 25978818. 
8. ^ Brandt EB, Gibson AM, Bass S, Rydyznski C, Khurana Hershey GK. (2013). “Exacerbation of allergen-induced eczema in TLR4- and TRIF-deficient mice.”. Journal of immunology. 191 (7): 3519-3525. doi:10.4049/jimmunol.1300789.. PMC: 3788607. PMID 23997219. 
9. ^ Chen L, Guo S, Ranzer MJ, DiPietro LA. (2013). “Toll-like receptor 4 has an essential role in early skin wound healing.”. The Journal of investigative dermatology. 133 (1): 258-267. doi:10.1038/jid.2012.267.. PMC: 3519973. PMID 22951730. 
10. ^ Lewkowicz P, Lewkowicz N, Sasiak A, Tchorzewski H. (2006). “Lipopolysaccharide-activated CD4+CD25+ T regulatory cells inhibit neutrophil function and promote their apoptosis and death.”. Journal of immunology. 177 (10): 7155-7163. PMID 17082633. 
11. ^ Mitsui H, Watanabe T, Saeki H, Mori K, Fujita H, Tada Y, et al. (2004). “Differential expression and function of Toll-like receptors in Langerhans cells: comparison with splenic dendritic cells.”. The Journal of investigative dermatology. 122 (1): 95-102. doi:10.1046/j.0022-202X.2003.22116.x.. PMID 14962096. 
12. ^ Smythies LE, Sellers M, Clements RH, Mosteller-Barnum M, Meng G, Benjamin WH, et al. (2005). “Human intestinal macrophages display profound inflammatory anergy despite avid phagocytic and bacteriocidal activity.”. The Journal of clinical investigation. 115 (1): 66-75. doi:10.1172/JCI19229.. PMC: 539188. PMID 15630445. 
13. ^ Baldridge JR, Crane RT. (1999). “Monophosphoryl Lipid A (MPL) Formulations for the Next Generation of Vaccines.”. Methods. 19 (1): 103–107. PMID 10525445. 
14. ^ Garçon N, Morel S, Didierlaurent A, Descamps D, Wettendorff M, Van Mechelen M. (2011). “Development of an AS04-adjuvanted HPV vaccine with the adjuvant system approach.”. BioDrugs. 25 (4): 217-226. doi:10.2165/11591760-000000000-00000.. PMID 21815697. 



【リポ多糖wiki紹介(日语假名英文版)】
リポ多糖
出典: フリー百科全(quan)书事典『ウィキペディア(Wikipedia)』
  



LPSの構造。(上(shang))、(中)コアオリゴ糖、(下)。


リポ多糖(リポたとう、: Lipopolysaccharide, LPS)は、外膜の構成物质であり、及びから構成される物質()である。LPSは(エンドトキシン、: Endotoxin)であり、やなど他ののに反应すると、绚丽(li)多♚彩な生(sheng)物制品生(sheng)物を発(fa)現する。LPSの生(shen🍎g)活功能発(fa)現は、宿(su)主细胞細胞の面上に会有する (Toll-like Receptor、TLR) 4 () を介して行われる。


構(gou)造・性質[]


グラム陰性菌の細胞壁。リポ多糖は全体员工を覆う()の、細胞外側の脂質部位(左図の上の方)に会出现する


LPSはと呼ばれる脂質に、多氧分子の糖からなるが結合した構造をとる(右図图案填充)。糖鎖这部分は、コア多糖(またはコア)と呼(hu)ばれる一些と、O側鎖多糖()と呼ばれる要素から構成される。グラム陰性菌細胞壁のいちばん外側の要素には、と呼ばれるが存在着しており、LPSജは、リピドAの区域が、この脂質二重膜の外(wai)層を形(xing)成(cheng)了する分子结(jie)构(gou)として脂質層に入(ru)り込み、糖(tang)鎖(suo)の区域が細(xi)胞外(wai)に突き出(chu)す形(xing)で、グラム陰性(xing)菌の細(xi)胞外(wai)表面に来源于する。


O側鎖多糖(tang)は、3-5種類ほどの6炭(tan)糖(tang)()や5炭糖()からなる基(ji)础構(gou)造が、4-40回繰り返した構(gou)造を持つ。など、菌(jun)種(zhong)によっては特に短いO側(ce)鎖を有し、この場合はリポ多糖(tang)(tang) (LPS) の代わりにリポオリゴサッカラ๊イド(リポオリゴ糖(tang)(tang)、LOS)と呼(hu)ぶことがある。O側(ce)鎖多糖(tang)(tang)の構造は、同種(zhong)の細菌(jun)の中でも菌(jun)株ごとに異なり、菌(jun)人体面(mian)の親水や性に大きく関与する。と呼ばれる、細菌の面抗原の内在であり、菌株の分類や鑑別に用される。例えばでは約170種類の異(yi)なる型💜(xing)のO抗原(yuan)が知られ、O抗原(yuan)の違いからどのような副猪(zhu)嗜血杆(gan)菌(jun)性を持つ菌(jun)株(zhu)か(など)を判別することができる(ただし、病原菌性自体はによるものであり、LPSの使用ではない)。また、O側鎖はに対する受容体にもなり、その菌に対してどのファージが感动しうるかを決定する细胞因子として、(phagovar)の決定にも関与する。


コア多(duo)糖💜は、5炭(tan)糖、6炭(tan)糖の他に、細菌に多(duo)样な7炭(tan)糖()や8炭(tan)糖(特に, KDO)などから構成される糖鎖(suo)である。O側鎖(suo)とは異なり、その構造(zao)は菌種(zhong)に🐭よってほぼ务必である。コア多糖はの高(gaoജ)(gao)い糖類から構成されており、親(qin)水性树脂の高(gao)(gao)いO側鎖这部分が短い場(chang)合(he)には、細菌表(biao)皮は疎水になる。細菌表(biao)皮の親(qin)水が高(gao)(gao)い場(chang)合(he)、しばしば上のは接触面(mian)が圆滑(hua)で光沢を持つもの(S型(xing)、Smoꦕoth)に、疎൩水性树脂(zhi)が高(gao)い場合には面(mian)が粗いもの(R型(xing)、Rough)なることが知(zhi)られており、O側鎖およびコアからなる多(duo)糖の構成はコロニー特性にも影響する。


LPSの脂質部位に当たるリピドAはが結合した2原子核がしたものに対して鎖が複(fu)数結合した化学上的構造をとる。LPSの生理性渗透性の発(fa)現において最も根本な働(dong)きをしていると考えられているのはリピドA脏器であ⛄り、リピドA単独でも身体(ti)用を示すことができる。リピドAの構(gou)造中に含まれる脂肪酸(suan)酸(suan)鎖は細菌種により異なる。


LPSは細(xi)(xi)胞壁から轻易(yi)には遊離せず、細(xi)(xi)菌(jun)が死(si)滅したときなどに細(xi)(xi)胞🍌が溶(rong)掉(diao)・破壊されることで遊離し、それが動物細(xi)(xi)胞などに功效することで渗(shen)透性(xing)を発揮(hui)する。このような性(xing)質から、細(xi)(xi)菌(jun)が外に分(fen)泌物💝する(=)ではなく、分泌量されない「菌体内的に具备する毒性」、すなわちとも呼ばれる。LPSは熱(re)的・耐腐蚀(shi)的にも安定しており、基(ji)本上のに用いられるやでは不碱化することができない。不碱化には250℃で30分間の加熱を要する。

受容(rong)体[]
遊離したLPSは標的細胞(bao)の細胞(bao)膜(mo)に产生するをꦅ介(jie)してその效用(yong)を発現(xian)(xian)する。TLRファミリーは真(zhen)菌感染(ran)性サイトカインの発現(xian)(xian)に関与し、大自然免疫检测(ce)において关键な働きをしている。ヒトにおいては現(xian)(xian)在(zai)までにTLRフ🅺ァミリーに属する原(yuan)子核として10種類が知(zhi)られている。TLRファミリーの細胞外ドメインは (LRR) と呼ばれる構造を持つ。LRRはの一つであるが規則的に搭配されているロイシンリッチ(LRM)の繰り返し構造により構成される。また、細胞内(nei)はToll/IL-1R相同之处領域(TIRドメイン)と呼(hu)ばれ、 (IL-1) をはじめ、その他のIL-1受(shou)容(rong)体ファミリ🥂ーに属する原子(zi)(IL-18受(shou)容(rong)体など)とも差不多性(xing)を持(chi)つ領域である。また、近期ではTLR4范围(wei)内ꩲにもLRRを有(you)するNodという細胞内タンパク質がLPS受(shou)容(rong)体として働くことも報告されている
によるLPS🎉の認識機構はまずLP🦋S結(jie)合タンパク質 (LBP) によりLPSが捕杀(sha)され、分子(zi)结(jie)构へと輸送されることにより開(kai)始さཧれる。さらにLPS-CD14複合体はTLR4に結合するわけであるが、そのꦍ認識(shi)にはMD-2碳(tan)原子(zi)が必須(xu)である

シグナル伝達[]

を介したシグナル伝達経路。
の結合による細胞内シグナル伝達経路は受容体と同様であり、下列の通りである。まず、にLPSが結(jie)合するとである𓆉ミエロイド系分裂指数公式88(英:Myelo⭕id Differentiation Protein-88、MyD88)を介して/であるIL-1受(shou)容体関(gua💦n)連キナーゼ(英:IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK)を灵活(huo)性(xing)化(hua)する。さらにIRAKの下(xia)作にあるアダプタータンパク質(zhi)TRAF-6 (TNF Receptor-associated Factor-6) を介して真(zhen)菌(jun)感染反応(ying)に関(guan)与する (Nuclear Factor κB) やファミリー等の特异性化を引き起こし、催化活性を示す。

生理(li)问题功(gong)效[]
LPS💛は上記に述べたシグナル😼伝達経路を介して種々の支(zhi)原体(ti)感(gan)染性サイトカインの分泌出を促進する目的を持つ。サイトカインの産生(sheng)は細菌(jun)を出掉するための生(sheng)体(ti)防御力反応(ying)として行われるが過剰(sheng)になった場合に毒素が発(fa)現し、状態に陥る()。また、LPSはであるやを渗透性化し、未细分な(ナイーブT細(xi)胞)を1型(Th1細胞)へと誘導する働きを持つ。このような用を持つことからLPSは生物制品系のにおいて及びの両方の系で发炎性(xing)刺激作用として有(you)很多用途されている。他にもLPSは、、等の意义を有している。

大大自然(ran)において、LPSはに历史渊源するほか享用动植物やにも付着している。経口・経皮(pi)のLPSの自然而然摂(she)取(qu)では渗(shen)透性はなく、むしろ免疫细胞系の旺盛(sheng)期・調節に寄与(yu)していることを示(shi)す報告もある。༺たとえば、乳幼児期におけるLPSの自动摂(she)取(qu)が、アレルギー体(ti)質(zhi)になることを防いでいること、生身上抗茵物質を誘導することで抗海洋生物質意志力菌の滋生を予防すること、マウスにおける実(shi)験でLPSをインフルエンザの舌下ワクチンに移除(chu)することでのほか抗原の産生を高め予防効果が高いこと、皮(pi)膚では、LPSのシグナル伝達(da)が皮(pi)膚の創傷(♊shang)治(z𒁏hi)癒やアレルギー压制に必須(xu)であることなどが報告されている。さらに、真菌感染を缓和的に制御する(Treg細胞)はLPSの兴奋を受(shou)けることで、の感染誘導を减弱することが報告されている。尚、受到との常开触点に存(cun)在着する腸管マクロファージや皮膚のランゲルハンス細胞はLPSで热血(xue)しても宫颈(jing)炎(y🌳an)症(zheng)性サイトカインを誘導しないことが報告されており、LPSは生物学的能力(li)として生体恒常性維持に働く側面がある。

医(yi)薬への応用[]
LPS阻害薬であるはから発売されているポリミキシンB錠やテラマイシン軟膏(gao)などの含有成分としてに応用されている。

双方、LPSを医薬に用(yong)いている例(li)として、サルモネラ菌由来のLPSのリピドAを🗹脱リン酸(suan)🌞化し、リン酸(suan)基を一つ残したモノフォスフォリルリピドA (MPL) が、子宮頸がんワクチン()のとして选择されている。


脚注[]
1.  Galanos C, Lüderitz O, Rietschel ET, Westphal O, Brade H, Brade L, Freudenberg M, Schade U, Imoto M, Yoshimura H, Kusumoto S, Shiba T (1985). “Synthetic and natural Escherichia coli free lipid A express identical endotoxic activities”. Eur. J. Biochem. 148 (1): 1-5. :.  . 
2.  Inohara N, Ogura Y, Chen FF, Muto A, Nuñez G (2001). “Human Nod1 confers responsiveness to bacterial lipopolysaccharides”. J. Biol. Chem. 276 (4): 2551-2554. :.  . 
3.  Shimazu R, Akashi S, Ogata H, Nagai Y, Fukudome K, Miyake K, Kimoto M (1999). J. Exp. Med. 189 (11): 1777-1782. :. : .  . 
4.  Li X, Qin J (2005). “Modulation of Toll-interleukin 1 receptor mediated signaling”. J. Mol. Med. 83 (4). :.  . 
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